Почему классическая стато-динамика потенциально может приводить к росту митохондрий.

Исследования показали , что окислительные мышечные волокна низкопороговых ДЕ , испытывают преимущественно периферическое утомление цикла возбуждения-сокращения, как основную и первичную форму периферического утомления (так как они работают при концентрической и эксцентрической фазе). 2) Повреждений каналов высвобождающих ионы кальция из саркоплазматического ретикулума является триггером связанным с ростом митохондрий что может происходить при наличии периферического утомления возбуждения-сокращения ( extension contraction coupling failure). Люди, которые испытывали большую степень повреждения белков саркоплазматического ретикулума и соответственно получали большую утечку ионов кальция ,гораздо лучше реагировали на тренировку увеличением выносливости, чем те люди, которые таких повреждений испытывали меньше 4) величина сигнала CaMKII кумулятивно увеличивается по мере того, как эта стимуляция применяется в течение все более длительных периодов времени ( непрерывная активация либо с короткими перерывами между сокращениями ( что может влиять на рост окислительных способностей волокон) 5) низкопороговые волокна не растут после тренировки 6) Медленные мышечные волокна менее метаболически эффективны при быстрых скоростях сокращения